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中国自来水里有食脑虫吗?不慎喝了一瓶多自来水有事吗?

作者:三青 时间:2023-05-25 阅读数:人阅读

 

不用担心,没事

自来水是经过严格处理的;食脑虫(福氏耐格里阿米巴)进入脑中的唯一机会就是通过鼻腔,喝下遭病原体污染的水并不会被感染

一、自来水的处理流程

①反应:“原水→混合槽→网格反应池”。原与混凝剂、初凝剂、助滤剂、pH调节剂、氧化剂等药充分混合后,进入混合槽和网格反应池,水中的轻微颗粒就有足够时间形成较大的颗粒团;②沉淀:“网格反应池→斜管沉淀池”。原水从网格反应池流入斜管沉淀池,在水中较大的颗粒团在通过沉淀池的斜板时,就会附着并沉淀到斜板的底层,经此处理后的水质变得近乎清澈如镜;③过滤、消毒:“斜管沉淀池→气水反冲洗滤池→清水池”。清水进入滤池后,水中的细微杂质被滤池中的滤沙过滤和吸附,随后流往清水池进行贮存,并在清水中再次投加入液氯进行一段时间消毒,对水体的细菌、大肠杆菌等病菌进行杀灭,整个净水处理过程就已完成;④加压供水:“清水池→二级泵房→供水管网”。经消毒后的自来水贮存在清水池中,通过水厂二级泵房的水泵加压之后,洁净的自来水进入供水管道。

有研究对武汉的两家自来水厂进行检测,均未测出大肠菌群、大肠杆菌和耐热大肠菌群,说明现有自来水处理工艺基本可以满足指示菌达标要求。阿米巴原虫经过充分氯化消毒后,会得到灭杀。所以,符合国家卫生标准的饮用水,是不会含有对人体有害的阿米巴虫以及其他病原微生物的

二、食脑虫

1、分类

食脑虫的学名叫福氏耐格里阿米巴,属于阿米巴原虫中的一种。阿米巴原虫分为内阿米巴和自由生活阿米巴,食脑虫为自由生活阿米巴中的耐格里属

内阿米巴:寄生于人和动物体内,分4个属支:内阿米巴属、内蜒属、嗜碘阿米巴属和脆双核阿米巴属;自由生活阿米巴:生活在水和泥土中,偶尔侵入动物机体,分5个属支:耐格里属、棘阿米巴属、哈曼属、Vablkampfia属和Sappinia属

2、生活习性

福氏耐格里阿米巴是一种两栖变形虫,因为它可以在水、土壤或宿主(可以是人类中枢神经系统)中以自由生活的状态生存。福氏耐格里阿米巴有滋养体和包囊2个生活阶段,滋养体又有阿米巴型和双鞭毛体型两种(如图1)。福氏耐格里阿米巴偶尔也可以寄生生活,致病形态为阿米巴型滋养体

图1 A:滋养体阿米巴型;B.滋养体鞭毛型;C.包囊

福氏耐格里阿米巴自然界广泛分布,主要存在于水和潮湿的土壤中,在江河、池塘、水坑等淡水,生活、工业或发电厂排出的污水或温水,海岸附近的海水,医院及居民的供水系统、空调永、水塔水、长期未用的自来水管水,未经氯化消毒的游泳池水。值得注意的是,温泉水中均曾分离到福氏耐格里阿米巴

在娱乐性水上活动(包括游泳,潜水和滑水)之后,水溅入或直接进入鼻腔,福氏耐格里阿米巴会通过鼻子进入宿主,从而以滋养体的形式进入人体,造成感染(如图2)

首先通过附着在鼻粘膜上,然后沿着嗅神经和通过筛状板(在儿童和年轻人中更多孔)移动到达中枢神经系统的嗅球;一旦福氏猪笼草到达嗅球,它就会激活包括巨噬细胞和嗜中性粒细胞在内的先天免疫系统而引发重要的免疫反应;
图2 食脑虫进入人体大脑示意图

除滋养体表面的结构直接对组织的破坏外,其还可以释放溶细胞分子(包括在宿主细胞和神经破坏中起作用的酸性水解酶,磷脂酶,神经氨酸酶和磷酸脂解酶)进一步破坏脑组织

三、原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)

感染福氏耐格里阿米巴后,会导致原发性阿米巴脑膜脑炎。福氏耐格里阿米巴本身的造成的破坏与其造成强烈的免疫反应,共同导致严重的神经损伤和随后的中枢神经系统组织损伤,通常会导致死亡

图3 A.脑脊液中的食脑虫;BCD.脑组织中的食脑虫①流行病学:1965年,Fowler和Carter在澳大利亚首先报告4例福氏耐格里阿米巴引起的PAM,至今已经报告了数百例,其中大约一半发生在美国。在美国,每年报告0~8例,主要是在炎热的夏季,儿童和年轻成年人中,主要是在南部较为温暖的州,目前只有4名幸存者,其中3名在美国,1名在墨西哥,病死率高达97%。我国于1978年在河南驻马店地区发现第1例PAM。其后,台湾省于1988、1994年分别报告1例,而北京友谊医院于1991年和1996年各报告1例。2002年河南平顶山报告1例,2003年海南省琼中县报告1例,2006年河北省右家庄报告1例。据新闻报道,最近一例为2016年的8月份,患者到深圳某景区游玩后感染。尽管该病在我国十分罕见,但也足以证明在我国许多地方均存在。
图4 1962-2018年,美国的原发性阿米巴脑膜脑炎病例报告数②致病机制:滋养体为致病的唯一形式,纳格里亚属阿米巴原虫滋养体直接经鼻黏膜,沿神经末梢、神经束移行,达嗅神经通过筛板经颅底侵入脑内。阿米巴入脑后即迅速繁殖,沿脑膜播散,在大脑表面、小脑、特别是基底部造成损害。阿米巴常常经脑脚间区和小脑区扩散到脉络丛,从而进入脑脊液。另外,有些特殊病例没有游泳和与污水接触史,只因吸入尘埃,如非洲在每年1 月至次年2 月为大风季节,在该地区曾发现阿米巴脑膜脑炎患者。土壤中的阿米巴包囊可通过尘土进入呼吸道经嗅神经入脑,证明本病可以通过空气传播
图5 食脑虫进入人体大脑的过程 A.水中的食脑虫;B.嗅粘膜和嗅球(黄色),为食脑虫的目标;C、D、E.食脑虫神经迁移的机制(滋养体通过GPCR与乙酰胆碱结合,从而实现神经移动,并向上移动穿过筛状板进入人体大脑)③病理变化:耐格里阿米巴脑膜脑炎病理变化主要为化脓性脑膜炎和出血性坏死性脑炎。病变多见于皮质表层和基底部。嗅叶、颞叶、额叶和小脑也可见到损害。阿米巴常群集于出血和坏死区附近小血管周围,可在大脑受侵犯处看到不同阶段的病变,如单纯血管炎, 血管周围炎伴有神经末梢网病变,甚至神经末梢网完全溶解。炎症主要在灰质,不累及白质。坏死性脉管炎渗出物中经常发现阿米巴滋养体,没有包襄。患者身体其他部位没有阿米巴病灶
图6 A.白细胞攻击阿米巴,炎症反应导致血浆从血管中渗出,颅内压升高;B.神经元损伤及大脑外观;C.腰椎穿刺术与气管插管示意图④临床表现:起病急,突然头痛、低热、咽痛与鼻炎, 部分病人嗅觉减退。2 ~ 3 天之内病情急剧发展,剧烈头痛、高热、畏光、复视、呕吐,个别病人动作异常和精神失常、颈部强直,第3 天出现严重的定向力障碍、意识恍悔,并且在陷入癫痫发作和昏迷之前可能表现出不合理的行为。病情继续恶化,四肢抽摘,深昏迷。腰椎穿刺烦内压显奢增高,视神经乳头水肿。病人多在感染后1 周左右,死于心脏一呼吸衰竭。原发病灶只有脑膜和脑组织, 身体其他部位无病灶⑤治疗:对本病目前尚无特效药物。两性霉素B可能是目前公认的治疗药物,经体外试脸有较高的杀福氏耐格里阿米巴的作用。其他常规的抗阿米巴药物包括氟康唑,咪康唑,米替福辛,阿奇霉素和利福平,效果欠佳

四、预防

“食脑虫”固然可怕,但其极为罕见,在我国这么多年也只是个例。其次食脑虫有一个致命的弱点,那就是只能通过鼻腔粘膜侵入人体,而且在水温较高时(46℃左右),繁殖极为活跃,那我们就有预防方法

1、避免到上述(流行病学中)提及到的地区的不干净水域游泳,尤其为水温高的时期(7、8、9月夏季);

2、如果无法避免淡水活动,避免溅水或将头浸入水下,以免水进入鼻腔。其次,可以使用鼻夹以减少被污染的水进入鼻子的机会,亦可以在游泳后用清水冲洗鼻子和鼻腔;

3、在不洁水域游泳后,如果出现上述临床表现,请及时到医院就诊;

4、虽然自来水是经过严格消毒的,但是别再拿自己身体开玩笑生喝自来水了,还是煮沸后再喝。

参考资料

1、屈延娟.关于对自来水水质处理的探讨[J].科技信息,2010(28):493-494.

2、韩小姣,黄正.自来水消毒对内毒素及微生物处理效果分析[J].中国公共卫生,2016,32(02):215-217.

3、孙贵珍.原发性阿米巴脑膜脑炎临床诊断问题[J].天津医药,1982(09):572-574.

4、Siddiqui R, Ali IKM, Cope JR, Khan NA. Biology and pathogenesis of Naegleria fowleri.Acta Trop. 2016;164:375-394.

5、Baig AM. Primary Amoebic Meningoencephalitis: Neurochemotaxis and Neurotropic Preferences of Naegleria fowleri. ACS Chem Neurosci. 2016;7(8):1026-1029.

6、Naegleria Infection [Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM)].Centers for Disease Control and Prevenrion

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