isei health:日本研究证实 胃癌风险因 “幽门螺杆菌×遗传 ”而显著增加

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染和遗传因素的结合被发现会显著增加患胃癌的风险。 由理化学研究所和其他机构领导的一个国际研究小组使用一种独创的基因组（总遗传信息）分析方法，通过对一组胃癌患者和一组对照组的大规模数据进行详细比较，揭示了这一发现。 这些结果将导致诊断准确性的提高，开发针对致病基因的治疗方法和预防措施。

众所周知，胃癌的原因是幽门螺杆菌感染，这是一个环境因素，也是遗传因素。 然而，后者的风险细节并不为人所知。 因此，该研究小组接受了一项挑战，即确定与胃癌风险相关的基因，并澄清与环境和遗传因素相关的风险程度，以及与两者的结合。

他们分析了总共11859名胃癌患者和44150名无癌对照的信息，这些信息来自日本生物银行（BBJ），这是一个关于日本人基因组和健康信息的数据库，以及爱知癌症中心医院流行病学研究（HERPACC）。 结果首先发现有九个基因与胃癌的风险有关。

　DNA的双螺旋结构会被环境因素破坏，如饮酒、吸烟和幽门螺杆菌感染，但细胞有一种叫做 "同源重组修复 "的功能来修复。 幽门螺杆菌蛋白CagA破坏了这种修复机制，引发了突变的积累，导致胃细胞发生癌变。

通过结合存在或不存在致病基因突变（病理变体）和幽门螺杆菌感染分别计算的胃癌风险比较（由理化学研究所提供）。

在与胃癌风险相关的九个基因中，有四个参与了这种同源重组修复。 研究小组通过将这些突变的存在或不存在与幽门螺杆菌感染的存在或不存在相结合来计算胃癌的风险。 与（A）没有突变和幽门螺杆菌阴性的病例相比，（B）有突变的可能性是阴性的1.68倍，（C）没有突变的可能性是阳性的5.76倍，而（D）有突变的可能性是阳性的22.45倍。 换句话说，与单独的突变和感染相比，突变和感染的组合大大增加了风险。

基于这些结果，该研究小组认为，参与同源重组修复的基因的先天突变可能导致更强的CagA活性和胃癌风险的增加。

然后将突变和幽门螺杆菌感染的存在与否结合起来，得到85岁以前的累积风险。 然后发现，无论是否有突变，幽门螺杆菌阴性的人数都不到5%。 另一方面，在那些阳性的人中，存在着很大的差异，有突变的人占45.5%，而没有突变的人占14.4%。

这一系列结果表明，幽门螺杆菌感染和基因突变的因素结合在一起，会大大增加胃癌的风险。 该研究小组以前曾研究过有无幽门螺杆菌感染和四个基因中的两个有突变的人，并报告说直到85岁的累积风险约为20%。 目前的研究清楚地表明，即使考虑到存在或不存在幽门螺杆菌感染，风险也会发生显著变化。

理化学研究所生物医学研究中心该研究小组基础技术开发研究组的特别研究员Yoshiaki Usui在一次新闻发布会上表示，"检测幽门螺杆菌感染和根除可能对涉及同源重组修复功能的基因突变的人特别重要"。 然而，他们说，需要进一步核实由于其他遗传和环境因素导致风险不同的可能性，以及根除的有效性和时机。

该研究小组由理化学研究所、爱知县癌症中心、冈山大学、东京大学、微生物化学研究所、国家癌症中心、佐佐木研究所下属的Kyoundo医院和澳大利亚QIMR Berghofer医学研究所组成。 该结果于3月30日发表在美国医学杂志《新英格兰医学杂志》的电子版上。

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